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Ph Del Intestino Grueso Pdf Download: Estructura y Capas del Intestino Grueso



The datasets analyzed in the current study are all publicly available in the Genomic data commons (GDC) repository, [ -COAD]. No explicit permission was required to download level 3 data for TCGA-COAD from Firebrowse.




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El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos. El hígado es un órgano de color marrón rojizo oscuro con forma de triángulo que pesa alrededor de 3 libras. Tiene múltiples funciones.


El hígado contiene aproximadamente una pinta (13%) de la sangre total del cuerpo en todo momento. Consta de dos lóbulos principales, los cuales están formados cada uno por ocho segmentos que contienen miles de lóbulos (lobulillos). Estos lobulillos se conectan con pequeños conductos (tubos) que, a su vez, se conectan con conductos más grandes del conducto hepático común. El conducto hepático común transporta la bilis producida por las células hepáticas hacia la vesícula biliar y el duodeno (la primera parte del intestino delgado), a través del conducto biliar común. La bilis es un líquido claro amarillo o naranja que ayuda a descomponer los alimentos que usted come.


El hígado regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la sangre y secreta una sustancia denominada bilis. Esta ayuda a transportar los desechos desde el hígado. Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa por el hígado. El hígado procesa esta sangre y separa sus componentes, los equilibra y crea los nutrientes. También descompone los medicamentos para que sean más fáciles de utilizar por el resto del cuerpo. Se han identificado más de 500 funciones vitales del hígado. Algunas de las funciones más conocidas incluyen las siguientes:


Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, los subproductos se excretan en la bilis o la sangre. Los subproductos biliares ingresan en el intestino y, finalmente, salen del cuerpo en las heces. Los subproductos sanguíneos se filtran en los riñones y salen del cuerpo en forma de orina.


Se pueden analizar tipos específicos de bacterias coliformes, especialmente después de que una prueba de bacterias coliformes totales sea positiva. Estos subgrupos de bacterias coliformes incluyen coliformes fecales y Escherichia coli o E. coli. Las bacterias coliformes fecales son específicas del tracto intestinal de los animales de sangre caliente, incluidos los humanos, y por lo tanto se requiere una prueba más específica para detectar la contaminación por aguas residuales o desechos animales. La E. coli es un tipo de bacteria coliforme fecal que se encuentra comúnmente en los intestinos de animales y humanos. Un resultado positivo de E. coli es mucho más serio que las bacterias coliformes por sí solas porque indica que los desechos humanos o animales están ingresando al suministro de agua. Hay cientos de cepas de E. coli, la mayoría de las cepas son inofensivas y viven en los intestinos de humanos y animales sanos, pero algunas cepas pueden producir una poderosa toxina y causar enfermedades graves y la muerte.


Las regulaciones del calcio y homeostasis del fósforo están estrechamente relacionadas, y las hormonas calciotrópicas de la PTH y la 1α,25-hidroxivitamina D pueden también controlar el fósforo del suero. Específicamente, la 1α,25-hidroxivitamina D incrementa la absorción intestinal de fósforo al estimular la expresión de un cotransportador sodio-fosfato en el intestino delgado. Mientras que la PTH incrementa la excreción urinaria de fósforo al reducir la reabsorción en el riñón, aún no es claro si la 1α,25-dihidroxivitamina D puede directamente regular el transporte renal de fósforo. La hormona fosfatúrica del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23), secretada por los osteoblastos (células formadoras de hueso), limita la producción de la 1,25-hidroxivitamina D al inhibir la 25-hidroxivitamina D-1α-hidroxilasa (Figura 3) (revisado en 8).


En 1979, se describieron ratas con hipercalciuria espontánea (genetic hypercalciuric stone-forming, GHS). En 1993, se demostró que en estos animales existía un incremento en el número de receptores de la vitamina D (VDR) en el intestino, lo que inducía un incremento de la capacidad funcional de los complejos calcitriol-VDR que explicaba el incremento en el transporte intestinal de calcio previamente descrito. Posteriormente, se comprobó en ratas GHS un incremento de la resorción ósea y un defecto en la reabsorción tubular renal de calcio. Además, los niveles de calcitriol son normales en estos animales del mismo modo que en el 30-50% de los pacientes con HI. En 2004, Favus et al. demostraron que los monocitos periféricos de los pacientes con HI muestran un incremento de receptores de la vitamina D, es decir, lo mismo que se había descrito previamente en las ratas GHS [19]. La HI es más frecuente en lugares con alta consanguinidad como ocurre en algunas islas.


Se caracteriza por la agresiva y recurrente formación de cálculos de cistina cuya solubilidad es muy baja cuando el pH urinario es menor de 7.5. En el sedimento urinario, los cristales de cistina son típicamente hexagonales. Se consideran valores normales de eliminación urinaria de cistina una excreción inferior a 200 mg/día o un cociente menor de 18 mg/g de creatinina. La cistinuria es la responsable de aproximadamente el 1-3% de los cálculos renales en adultos y el 6-10% en niños. Más de un 50% de los pacientes cistinúricos desarrollaran litiasis durante su vida y de ellos, un 75% en ambos riñones. Es la enfermedad litiásica más compleja de tratar con una alto índice de recidiva. Su diagnóstico intraútero puede sospecharse por la presencia típica de una hiperecogenicidad del colon secundaria a la presencia de cristales que pasan, por deglución, del líquido amniótico al intestino.


Oxalobacter formigenes es una bacteria anaerobia Gram negativa que se encuentra en el intestino y que utiliza el oxalato como su única fuente de energía [48]. Modelos animales han mostrado una relación inversa entre la colonización por esta bacteria y el riesgo de litiasis recurrente [49], sin embargo, en humanos no ha podido demostrarse y los intentos de tratar la oxalosis primaria con esta bacteria no han dado resultados. 2ff7e9595c


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